Eine Studie der Stiftung zur Förderung der Gesundheit und der biomedizinischen Forschung der Valencianischen Gemeinschaft (Fisabio), einem Organismus, der dem Ministerium für allgemeine Gesundheit und öffentliche Gesundheit untersteht, hat molekulare Veränderungen festgestellt, die die Funktion der Proteine Acetylcholinesterase (AChE) und Presenilin-1 (PS1) beeinträchtigen könnten, die beide mit der Pathologie von Alzheimer zusammenhängen, wie das Gesundheitsministerium mitteilte.
Die Studie, die von der Forschungsgruppe “Veränderte molekulare Mechanismen bei der Alzheimer-Krankheit” unter der Leitung von María Salud García Ayllón am Allgemeinen Universitätskrankenhaus von Elche durchgeführt wurde, wurde im renommierten International Journal of MS Care (IJMSC) veröffentlicht.
Bei der kognitiven Verschlechterung im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit spielt die Beteiligung eines Teils des Nervensystems, an dem das AChE-Protein beteiligt ist, eine Schlüsselrolle. Daher ist AChE das Ziel einiger Medikamente, die derzeit Alzheimer-Patienten verabreicht werden, um den kognitiven Verfall zu verlangsamen. Die kognitive Verbesserung, die sie erzeugen, ist jedoch nur für einen begrenzten Zeitraum wirksam. Das ordnungsgemäße Funktionieren dieses AChE sowie die Tatsache, dass seine Spiegel im Gehirn und in anderen Organen ausreichend sind, hängt unter anderem von einem biochemischen Prozess ab, der als Glykosylierung bezeichnet wird, mit dem das Protein seine endgültige Struktur erreicht und korrekt an seiner funktionellen Stelle lokalisiert wird.
Die Studie hat diesen Prozess in Gehirnproben von Alzheimer-Patienten analysiert und die Ergebnisse haben Veränderungen in der Pathologie gezeigt, die mit dem Verlust der Aktivität des AChE-Proteins bei Patienten mit Alzheimer zusammenhängen könnten. Das Forschungspersonal hat beschrieben, dass ein großer Teil des Proteins, das inaktiv ist, eine Glykosylierung aufweist, die sich völlig von dem funktionellen Protein unterscheidet und mit der Entwicklung der Pathologie zusammenhängen kann.
Darüber hinaus hat die Arbeit gezeigt, dass sich diese veränderte Glykosylierung bei AChE zwischen den beiden Varianten von Alzheimer unterscheidet: familiär und sporadisch. Familiäre Alzheimer-Krankheit hat eine erbliche Komponente, da sie durch Genmutationen verursacht wird, die auf Nachkommen übertragen werden können. Auf der anderen Seite, bei der Entwicklung von sporadischer Alzheimer-Krankheit, die häufigste, hat es keine spezifische Ethologie und verschiedene Faktoren können beeinflussen.
In dieser Studie wurden Proben von familiärer Alzheimer-Krankheit verwendet, die durch Mutationen im PS1-Gen verursacht wurden, was eine alternative und weniger bekannte Funktion dieses Proteins bestätigte. Diese Funktion besteht darin, an der korrekten Reifung anderer Proteine beteiligt zu sein und sie in die Lage zu versetzen, korrekt lokalisiert zu werden und ihre Funktion effektiv zu erfüllen. Daher kommt die Arbeit auch zu dem Schluss, dass Veränderungen in PS1 die Reifung und Funktionalität von AChE beeinträchtigen würden, was wiederum zur Entwicklung der Pathologie beitragen würde.
Beide Ergebnisse implizieren, dass die Veränderungen des AChE-Proteins und die Rolle von PS1 in der Pathologie von Alzheimer genauer bekannt sind und zur Entwicklung neuer therapeutischer Strategien beitragen könnten, die viel selektiver sind.
“Dies ist ein Durchbruch im Wissen über Alzheimer. Wir haben gezeigt, wie das AChE-Protein sowohl bei der sporadischen als auch bei der familiären Alzheimer-Krankheit, die durch PS1-Mutationen verursacht wird, unterschiedlich beeinflusst wird”, sagte María Salud García Ayllón, Fisabio-Forscherin am Allgemeinen Universitätskrankenhaus von Elche und am Institut für Neurowissenschaften der Miguel Hernández Universität-CSIC (IN, UMH-CSIC).
Bild: Copyright: vampy1
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