Studie aus Málaga eröffnet neue Wege zur Bekämpfung von Alzheimer

Forscher des IBIMA-Instituts in Málaga haben eine bahnbrechende Entdeckung gemacht: Proteine menschlichen Ursprungs, die Alzheimer verursachen, richten im Gehirn schwerere Schäden an als vergleichbare Proteine aus Mausmodellen. Diese Erkenntnis könnte den Weg zu präziseren und wirksameren Alzheimer-Therapien ebnen.

Neue Studie zeigt Unterschiede zwischen menschlichen und murinen Proteinen

Eine in der Fachzeitschrift Aging Cell veröffentlichte Studie, geleitet von der BIONAND-Plattform des IBIMA, zeigt, dass sich sogenannte „Samen“ – die fehlgefalteten Proteine, die Alzheimer auslösen – je nach Ursprung deutlich unterschiedlich verhalten.

Während menschliche Proteine eine wesentlich aggressivere Ausbreitung im Gehirn zeigen, verursachen Maus-Proteine geringere Schäden. Damit wird klar, warum Tiermodelle in der Alzheimer-Forschung nur eingeschränkt aussagekräftig sind.

Kooperation zwischen Spanien und den USA

Die Studie wurde von der Forschungsgruppe „Neuropathologie der Alzheimer-Krankheit“ (NEUROAD) unter Leitung von Antonia Gutiérrez Pérez durchgeführt, mit Beteiligung der Universität Málaga und des „Instituts für Gedächtnisstörungen und neurologische Störungen“ der University of California, Irvine.

Ziel: präzisere Alzheimer-Therapien

Laut dem leitenden Forscher David Baglietto könnte das bessere Verständnis dieser Proteinunterschiede zu maßgeschneiderten Behandlungen führen. Der nächste Schritt sei, zu erforschen, wie diese „Samen“ mithilfe von Antikörpern oder Wirkstoffen neutralisiert werden können.

Da weltweit bereits rund 50 Millionen Menschen von Alzheimer betroffen sind – eine Zahl, die sich bis 2050 voraussichtlich verdoppeln wird – hat diese Entdeckung enorme Bedeutung.

Mikroglia als mögliches Therapieziel

In einem einzigartigen Experiment wurden Hirngewebeproben verstorbener Alzheimer-Patienten in den Hippocampus lebender Mäuse injiziert. Dabei zeigte sich, dass menschliche Proteine deutlich stärkere Entzündungsreaktionen hervorrufen. Besonders im Fokus stand die Mikroglia, die Barrierezellen des Gehirns.

Die Forscher betonen, dass eine Stärkung der Mikroglia-Funktion nicht nur das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen, sondern auch die Früherkennung durch neue Biomarker verbessern könnte.

Hoffnung auf neue Behandlungswege

Die Erkenntnisse liefern einen entscheidenden Beitrag zum besseren Verständnis von Alzheimer und öffnen die Tür für innovative Therapien, die gezielt auf die unterschiedlichen Eigenschaften der Proteine abgestimmt sind.